Angioplastie primaire pour IDM ST+ : préférer la bivalirudine…
Quand elle peut être réalisée précocement, la procédure interventionnelle coronaire percutanée (PCI) primaire avec implantation de stent est devenue le traitement standard de l’infarctus du myocarde avec sus décalage du segment ST (IDM ST+).
Pour restaurer et maintenir la perméabilité de l’artère responsable de l’infarctus pendant et après la procédure interventionnelle, on a recours à des médications anti-thrombotiques et anti-agrégantes plaquettaires dont l’utilisation doit constamment prendre en compte le subtil équilibre entre leur efficacité et la sécurité de leur emploi.
Bivalirudine ou héparine/ inhibiteur GP IIb/IIIa
Dans l’étude HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes with RevasculariZatiON and Stents in Acute Myocardial Infarction) menée chez 3 602 patients traités par une PCI primaire dans le cadre d’un IDM ST+, l’administration de bivalirudine s’était accompagnée d’un moindre taux de saignements et de décès mais d’un taux plus élevé de thrombose aiguë de stent par rapport à l’association héparine/inhibiteur de la glycoprotéineIIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
L’évolution de la technique de PCI primaire, à savoir l’utilisation de puissants agents anti-agrégants plaquettaires inhibant le récepteur P2Y12, le choix de plus en plus fréquent de la voie d’abord radiale, l’administration pré-hospitalière de médicaments, a été prise en compte dans l’étude européenne EUROMAX (European
Ambulance Acute Coronary Syndrome Angiography) menée chez 2 218 patients hospitalisés pour un IDM ST+ qui avaient reçu, avant la PCI primaire, de la bivalirudine vs l’association héparine/inhibiteur GPIIb/IIIa.
Stone et coll. ont réalisé une analyse des données individuelles poolées des patients de ces 2 études afin de déterminer le rapport bénéfice/risque des 2 stratégies thérapeutiques.
Plus de thromboses de stent sous bivalirudine mais un meilleur pronostic à 30 jours
L’analyse a porté sur un total de 5 800 patients qui ont reçu après randomisation, bivalirudine (n = 2 889) ou association héparine/inhibiteur GP IIb/IIIa (n =2 911). La voie radiale a été utilisée chez 21,3 % des patients, le prasugrel ou le ticagrélor chez 18,1 % des patients et un inhibiteur GPIIb/IIIa chez 84,8 % des patients du groupe contrôle.
Comparée à l’association héparine/inhibiteur GPIIb/IIIa, la bivalirudine a réduit significativement , à 30 jours, le taux de saignements majeurs (4,2 % vs 7,8 % ; risque relatif [RR] 0,53 ; intervalle de confiance [IC] 95 % [0,43 à 0,66 ; p < 0,0001), de thrombocytopénies (1,4 % vs 2,9 % ; RR 0,48 ; IC 95 % [0,33 à 0,71] ; p = 0,0002), de décès d’origine cardiaque (2,0 % vs2,9 % ; RR 0,70; IC 95 % [0,50 à0,97] ; p = 0,03) sans modification significative du taux de récidive d’infarctus, de revascularisation nécessitée par une ischémie, d’accident vasculaire cérébral, de mortalité totale.
Comparée à l’association héparine/inhibiteur GP IIb/IIIa, la bivalirudine a augmenté significativement le taux de thrombose aiguë (< 24 heures) de stent (1,2 % vs 0,2 % ; RR 6,04 ; IC 95 % [2,55 à 14,31] ; p < 0,0001) et a eu tendance (non significative) à augmenter celui des thromboses subaiguës.
L’incidence des événements composites cliniques adverses a été moindre sous bivalirudine (8,8 % vs 11,9 % ; RR 0,74 ; IC 95 % [0,63 à 0,86 ; p < 0,0001).
Tous ces résultats sont restés valides dans les principaux sous-groupes de patients étudiés.
En conclusion, malgré une augmentation de l’incidence de thrombose aiguë de stent, la PCI primaire sous bivalirudine ( vs association héparine/inhibiteur GPIIb/IIIa) réalisée dans le cadre d’un IDM ST+ améliore le pronostic global des 30 premiers jours, avec une réduction significative des saignements majeurs, des thrombocytopénies et de la nécessité d’avoir recours à une transfusion.
Référence
Stone GW et coll. : Bivalirudin Versus Heparin With or Without GlycoproteinIIb/IIIa Inhibitors in Patients With STEMI Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention. Pooled Patient-Level Analysis From the HORIZONS-AMI and EUROMAX Trials. J Am Coll Cardiol., 2015; 65: 27–38.
